Tachycardie ventriculaire originaire de la bande modératrice : nouvelle perspective sur l’ablation par cathéter

Abstract

Une femme de 59 ans a été adressée à l’institution avec des charges de tachycardie ventriculaire idiopathique (IVT). La cartographie électro-anatomique a révélé un potentiel complexe fractionné, de haute fréquence et de longue durée précédant le début du QRS de l’IVT. Le véritable objectif de l’ablation était la disparition du bloc de conduction du potentiel de Purkinje pendant le rythme sinusal en plus de la disparition de la tachycardie inductible. L’emplacement du cathéter distal était situé au niveau de la bande modératrice (MB) par échocardiographie transthoracique (ETT). Seul le courant de radiofréquence irrigué a été délivré aux deux insertions de la MB qui peut éliminer complètement l’IVT.

1. Introduction

La tachycardie ventriculaire idiopathique (IVT) émerge généralement chez les patients sans maladie cardiaque structurelle ou anomalies électriques. Les déclencheurs des complexes ventriculaires prématurés (PVC) et de la TIV sont principalement situés au niveau des voies de sortie ventriculaires droite et gauche, du système de fibres His-Purkinje et des valves auriculo-ventriculaires. Certaines régions telles que les muscles papillaires et la paroi antérieure du ventricule droit sont également responsables du déclenchement des PVC et des IVT. Bien que des études antérieures aient prouvé l’efficacité de l’ablation par radiofréquence pour la plupart des IVT, une petite série d’IVT provenant de régions peu communes sont difficiles à ablater et sont également sous-estimées. Anter et al. ont rapporté le premier cas de FV provenant de la bande modératrice (MB), une structure dont on n’avait jamais pensé qu’elle avait une corrélation avec l’arythmie auparavant. Sadek et al. ont ensuite résumé une petite série de FV provenant de la MB. Ces deux études ont décrit des cibles différentes pour l’ablation, ce qui nécessite une discussion plus approfondie. Nous rapportons ici un IVT provenant de la MB subissant une ablation par cathéter avec une cible précise.

2. Rapport de cas

Une femme de 59 ans, auparavant en bonne santé, a été adressée à l’établissement pour des palpitations répétées depuis six ans. Au cours des douze derniers jours, les symptômes sont devenus sévères, avec même une fois une présentation de syncope à domicile. Un Holter ECG de l’hôpital local a révélé 29854 événements d’arythmie ventriculaire (17% du total des battements cardiaques), dont 3444 épisodes de tachycardie ventriculaire non soutenue, 754 couplets ventriculaires et 1654 ectopies ventriculaires prématurées uniques. Le traitement initial avec des médicaments antiarythmiques oraux (amiodarone et propafénone) a été infructueux.

Le bilan initial comprenait un ECG de base, une analyse sanguine normale, un examen radiographique du thorax, une échocardiographie et une coronarographie. Le fréquent IVT unifocal initiateur avait une morphologie unique caractérisée par un schéma de bloc de branche gauche (LBBB) avec une transition précordiale très tardive et un axe supérieur gauche (figure 1).

Figure 1
ÉCG à douze dérivations d’un IVT.

Après avoir donné son consentement éclairé, le patient a subi une étude électrophysiologique et une ablation alors que les médicaments antiarythmiques avaient été maintenus pendant 2 demi-vies. La cartographie endocardique du ventricule droit (VR) a été réalisée à l’aide d’un cathéter ouvert à pointe irriguée de 3,5 mm (Navistar Thermocool, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, USA) et du système de cartographie CARTO (Carto, Biosense Webster). L’échocardiographie transthoracique (ETT) a été appliquée pour définir l’anatomie, faciliter la cartographie et évaluer le contact pendant l’ablation. Un système de cartographie électro-anatomique CARTO (Biosense Webster) a été utilisé. Les PVC/IVT spontanés ont été identifiés et cartographiés lorsqu’ils étaient présents par cartographie d’activation. Un potentiel complexe fractionné, de haute fréquence, de longue durée (57 millisecondes), précédant de 23 millisecondes le début du QRS de la TV arythmogène, a été cartographié au site de l’activation myocardique la plus précoce (Figure 2(b)). Ce potentiel a été systématiquement cartographié à partir du VR moyen au niveau du septum inférieur, le long du muscle papillaire jusqu’à l’insertion à l’apex du VR et l’extension au septum interventriculaire (Figures 3(a) et 3(b)) via le MB. La cartographie de la stimulation a montré que la morphologie du complexe QRS de la stimulation est identique au complexe QRS de la TV clinique (Figure 2(a)). Le site anatomique de l’activation la plus précoce et l’emplacement du cathéter distal étaient au niveau de la MB, comme visualisé par l’ETT (figure 3(c)).



Figure 2
(a) La cartographie de la stimulation a montré que la morphologie du complexe QRS de la stimulation est identique au complexe QRS de l’IVT clinique (à l’intérieur de la boîte rouge). (b) Un potentiel complexe fractionné de haute fréquence avec une longue durée de 57 millisecondes, précédant le début du QRS de l’IVT de 23 millisecondes. (c) Un bloc de conduction du potentiel de Purkinje (flèche rouge) a été observé pendant le rythme sinusal après une ablation réussie lors de la première procédure.



Figure 3
(a) Cathéter d’ablation au site d’activation le plus précoce sur le MB en utilisant la fluoroscopie. (b) La cartographie électro-anatomique a montré que la zone d’ablation (points rouges) était placée au site d’activation le plus précoce au RV moyen du septum inférieur. (c) Ablation au site de l’activation la plus précoce sur la MB (flèche rouge) guidée par l’ETT ; le cathéter d’ablation (flèche jaune) a été placé à l’insertion du septum de la MB. RAO : oblique antérieur droit ; LAO : oblique antérieur gauche.

Le courant d’ablation par radiofréquence (RFCA) a été délivré à 30 W en mode contrôlé par la puissance avec une température de 43°C et une vitesse de sérum physiologique de 17 millilitres par heure. L’ACFR a été délivré au niveau de l’insertion de la paroi libre le long du MB, ce qui a permis de mettre fin à la TV, avec un bloc de conduction du potentiel de Purkinje observé pendant le rythme sinusal (figure 2(c)). Aucune arythmie ventriculaire ne peut être induite pendant la stimulation du programme et la perfusion d’isoprotérénol (10 μg/min). La patiente n’a pas eu d’autres épisodes de TIV mais quelques PVC asymptomatiques au cours des 120 jours suivants, jusqu’à sa sortie de l’hôpital sans médicaments antiarythmiques. Trois mois plus tard, la patiente a été de nouveau hospitalisée en raison d’une tachycardie symptomatique récurrente. L’ECG de surface a montré que la morphologie de l’IVT récurrent n’avait pas changé par rapport à l’original. Le patient a subi une deuxième ablation, qui a utilisé un système de cartographie et une énergie d’ablation similaires à ceux de la première procédure. L’ETT a également été appliquée pour la procédure afin de visualiser et de guider le cathéter pour le contact du MB. Contrairement à la première procédure, le RFCA a été délivré au niveau de l’insertion dans le septum le long de la MB avec pour objectif la disparition du bloc de conduction du potentiel de Purkinje pendant le rythme sinusal en plus de la disparition de la tachycardie inductible. La patiente n’a pas eu d’autres épisodes de TIV au cours des 15 mois suivants jusqu’à sa sortie du domicile sans médicaments antiarythmiques.

3. Discussion

La MB fait partie de la trabéculation septomarginale, soutenant le muscle papillaire antérieur de la valve tricuspide, et relie le muscle papillaire antérieur à la paroi libre du ventricule. On pensait qu’il s’agissait d’une structure protégeant contre une distension excessive du VR, d’où le nom de « modérateur » . Le rôle de la MB en tant que partie du système de conduction du cœur implique le faisceau auriculo-ventriculaire droit, car les fibres du tissu de conduction se déplacent vers l’apex du ventricule avant de pénétrer dans le muscle papillaire antérieur . La morphologie et la topologie de la MB présentaient une diversité significative. La possibilité d’une relation entre l’anomalie de la morphologie et de la topologie de la MB et l’arythmie ventriculaire nécessite des recherches plus approfondies.

Pour les examens histologiques de la MB, des amas de cellules conductrices et de grandes quantités de fibres musculaires ont été identifiés. Le tissu conducteur était représenté par des amas de cellules de Purkinje, entourés de fibres myocardiques . Les riches innervations autonomes de la MB peuvent contribuer à son mécanisme d’arythmogénicité. Dans notre rapport, un bloc de conduction du potentiel de Purkinje a été observé après l’arrêt temporaire de l’IVT.

Les informations sur la prévalence, les caractéristiques ECG et les résultats de l’ablation des PVC de la MB sont limitées. Un article d’Anter et al. rapporte le cas d’un homme de 59 ans présentant une tempête de fibrillation ventriculaire (FV) idiopathique. Comme visualisé par échocardiographie intracardiaque (ICE), l’ablation par radiofréquence au niveau de la MB, en enregistrant le potentiel de Purkinje le plus précoce séparé de l’électrogramme local, a été un succès. L’auteur pensait que le déclencheur provenait du réseau de Purkinje du VR, car l’ablation au niveau du potentiel de Purkinje le plus précoce avait réussi. Nous sommes partiellement d’accord avec cette opinion. Nous avons également enregistré un potentiel de Purkinje pendant l’ablation, dont le bloc de conduction a été observé après l’arrêt temporaire de l’IVT. Mais l’ablation du potentiel de Purkinje cible seulement était insuffisante pour mettre fin à la TV. Les potentiels complexes fractionnés, de haute fréquence et de longue durée précédant le début du QRS de la TV arythmogène étaient exactement nos cibles d’ablation, ce qui suggère que le mécanisme de microréentrée entre le système de Purkinje et les myocardes connectés est raisonnable. Sadek et al. ont résumé une source MB de PVCs chez 10 patients présentant des VAs qui ont été cartographiées à la MB, dont 7 ont présenté une FV induite par PVC. Les VAs provenant de la MB ont une morphologie LBBB avec un axe du plan frontal supérieur gauche, une forte descente du QRS dans les dérivations précordiales, et une largeur de QRS relativement étroite. Non seulement l’arythmie ventriculaire MB présente un schéma de transition précordiale tardive, typiquement après V4, mais la transition est également toujours plus tardive que celle du QRS sinusal. La morphologie du QRS a parfois changé pendant l’ablation, ce qui suggère un changement du site de sortie. Le site d’ablation réussie le long de la MB était variable, incluant l’insertion dans le septum, le corps de la MB et l’insertion dans la paroi libre. 60 % des patients présentant des PVC d’origine MB ont dû subir une deuxième procédure d’ablation quelques jours à quelques mois après la procédure initiale. D’après nos expériences de deux procédures d’ablation, l’insertion du septum et l’insertion de la paroi libre de la MB devraient être ablatées ensemble afin d’éliminer complètement le TIV. Le véritable point final de l’ablation était la disparition du bloc de conduction du potentiel de Purkinje pendant le rythme sinusal en plus de la disparition de la tachycardie inductible. Une explication raisonnable de ces perspectives est que la MB à l’origine de la TIV a deux sorties, dont l’insertion dans le septum et l’insertion dans la paroi libre de la MB. L’ablation d’une seule insertion entraînerait un bloc de conduction du potentiel de Purkinje et une interruption temporaire de la TIV. L’ablation des deux insertions de MB est nécessaire pour éliminer complètement l’IVT avec une disparition du bloc de conduction du potentiel de Purkinje.

Le contact et la stabilité du cathéter sont vitaux pour réussir l’ablation. L’ICE est le moyen le plus efficace de visualisation du MB pendant l’ablation, qui est largement utilisé pour l’ablation sur les muscles papillaires. Dans notre rapport, nous avons utilisé avec succès l’ETT pour visualiser et guider le cathéter pour le contact et la stabilité pendant l’ablation, ce qui est très rentable pour le patient. Nous avons constaté que le MB et le cathéter peuvent être surveillés dynamiquement pendant l’ablation, ce qui est important pour l’ablation du MB non seulement sur l’insertion du septum mais aussi sur l’insertion de la paroi libre. La cryoablation et la technologie de la force de contact peuvent être très utiles pour obtenir un plus grand succès lors de l’ablation de la MB.

Le traitement médical de la MB provenant de l’IVT est limité. La lidocaïne, la sédation, la propafénone et l’amiodarone ne sont pas efficaces pour les IVT d’origine MB avant l’ablation par cathéter. La quinidine et la propafénone semblent être efficaces sur les PVC d’origine MB après ablation par cathéter sans TV ni FV. Étant donné que la FV est couramment détectée ou induite, comme indiqué précédemment, un traitement par cardioverteur-défibrillateur implantable (DCI) pour la prévention secondaire ou même la prévention primaire avant et après une ablation par cathéter infructueuse n’a pas fait l’objet d’un rapport de faisabilité. Une recherche sur un large échantillon est nécessaire à l’avenir. Le pronostic des IVT d’origine MB sans traitement est incertain. Mais nous suggérons que la thérapie interventionnelle devrait être appliquée positivement pour prévenir l’arythmie maligne, y compris l’arrêt cardiaque. Et, bien que l’ablation par cathéter semble être efficace pour éliminer l’IVT, le DAI en premier ou l’ablation par cathéter en premier reste une question.

Intérêts concurrents

Les auteurs déclarent qu’ils n’ont pas d’intérêts concurrents.

Contributions des auteurs

Les docteurs Jin-yi Li et Jing-bo Jiang ont contribué de manière égale à ce travail.

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